سابقه و هدف: عفونت های ناشی از گونه های استافیلوکوکوس مرتبط با بیوفیلم همچنان به عنوان یک نگرانی بالینی جدی در بیماران استفاده کننده از ابزارهای پزشکی مطرح بوده و به عنوان منبعی برای ایجاد عفونت های بیمارستانی محسوب می گردند. ژن های مربوط به اوپرون ica پلی ساکاریدهای چسبنده بین سلولی را تولید می کنند که مستقیما در تشکیل بیوفیلم و عفونت زایی این باکتری نقش اصلی را دارد. در این مطالعه به بررسی میزان حضور ژن های اپرون ica مرتبط با بیوفیلم و بررسی توانایی اتصال و پتانسیل تولید بیوفیلم در ایزوله های بالینی ایزوله استافیلوکوکوس اورئوس و استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس پرداخته شده است.مواد و روش کار: در این مطالعه تعداد 27 ایزوله استافیلوکوکوس اورئوس و 73 ایزوله استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس با روش های بیوشیمیایی معمول تعیین هویت شدند. توانایی تشکیل بیوفیلم با استفاده از دو روش کنگورد و لوله ای بررسی شد. سپس با استفاده از روش PCR حضور ژن های اپرون ica در تمام ایزوله ها مورد ارزیابی قرار گرفت.یافته ها: در این بررسی از تعداد 27 و 73 ایزوله استافیلوکوک اورئوس و استافیلوکوک اپیدرمیدیس به ترتیب 25 و 70 ایزوله توانایی تشکیل بیوفیلم را داشتند. آنالیز ژنتیکی نشان داد که اپرون icaADBC به ترتیب در 4% و 11% ایزوله های استافیلوکوک اورئوس و اپیدرمیدیس یافت شدند. میزان فراوانی icaA، icaB و icaC در استافیلوکوک اپیدرمیدیس بیشتر از استافیلوکوک اورئوس بود در حالیکه ژن icaD در %30 ایزوله های استافیلوکوک اورئوس بیشتر مشاهده گردید.نتیجه گیری: نتایج به دست آمده نشان داد که مطابق با مطالعات دیگر؛ تشکیل بیوفیلم در ایزوله استافیلوکوکی با حضور اپران ica همراه نیست و احتمالا به عوامل متعددی بستگی دارد.

زمینه و هدف: جهت درمان عفونتهای استافیلوکوکی به ویژه عفونت های پوست و بافتهای نرم اغلب از کلیندامایسین استفاده میشود. در استافیلوکوکها مقاومت به این آنتی بیوتیک می تواند ساختمانی و یا القایی باشد. مقاومت ساختمانی به وسیله روشهای استاندارد براث یا آگار قابل تشخیص می باشد، ولی شناسایی مقاومت القایی با این تست ها امکان پذیر نیست. با استفاده از یک تست ساده Double دیسک دیفیوژن می توان این نوع مقاومت را شناسایی کرد. هدف این مطالعه تعیین میزان مقاومت القایی نسبت به کلیندامایسین در استافیلوکوکوس اورئوس و استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس بود.روشها: تعداد 100 ایزوله بالینی استافیلوکوکوس اورئوس و 100 ایزوله بالینی استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس جهت شناسایی مقاومت القایی به کلیندامایسین آزمایش شدند. روش دیسک دیفیوژن با استفاده از دیسک اریترومایسین (15mg) و کلیندامایسین (2mg) طبق دستور العمل CLSI (Clinical and Laboratory Standards Institute) انجام شد.یافته ها: در بین ایزوله های استافیلوکوکوس اورئوس 5 ایزوله دارای مقاومت القایی و فنوتیپ D و یک ایزوله دارای فنوتیپ D+ بود در حالی که فقط یک ایزوله از استافیلوکوکوس اپیدرمیس فنوتیپ D را نشان داد.نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان می دهد که میزان مقاومت القایی در استافیلوکوکوس اورئوس (%6) بیشتر از استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس (%1) می باشد و از آنجایی که ایزوله های با مقاومت القایی ممکن است جهش یافته و موجب بروز مقاومت ساختمانی شوند و این امر باعث شکست در درمان می گردد، بنابراین سویه هایی از استافیلوکوکوس اورئوس که در تست های آزمایشگاهی به اریترومایسین مقاوم و به کلیندامایسین حساس باشند لازم است از نظر مقاومت القایی مورد آزمایش قرار گیرند.

مقدمه و اهداف: استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس به عنوان مهم ترین عضو گروه استافیلوکوک های کوآگولاز منفی، در دهه اخیر سومین عامل عفونت بیمارستانی و یکی از متداول ترین عوامل عفونت خون مطرح گردیده است. برای درمان اغلب عفونت های ناشی از این باکتری از داروهای بتالاکتام استفاده می شود. ترشح آنزیم بتالاکتاماز نه تنها باعث ایجاد مقاومت به داروهای بتالاکتام می شود بلکه ترشح زیاد آن در برخی سویه های فاقد ژن مقاومت به متی سیلین، موجب مقاومت کاذب به متی سیلین می شود.هدف از این پژوهش، تعیین الگوی حساسیت آنتی بیوتیکی نسبت به داروهای بتالاکتام، بررسی فنوتیپی حضور آنزیم بتالاکتاماز و در نهایت حضور ژن بتالاکتاماز (balZ) در نمونه های بالینی استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس بود.روش بررسی: تعداد 69 سویه استافیلوکوک کوآگولاز منفی از 3 بیمارستان در شهر تهران جمع آوری شدند که از میان آنها 55 ایزوله بالینی استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس شناسایی شدند. حساسیت آنها نسبت به 8 آنتی بیوتیک بتالاکتام با روش Disc diffusion تعیین شد. تولید آنزیم بتالاکتاماز توسط کلنی با تست یدومتری انجام شد و در نهایت حضور ژن blaZ با استفاده از یک جفت پرایمر اختصاصی و روش PCR مطالعه شد.یافته ها: نتایج مقاومت آنتی بیوتیکی حاصل از آزمایش آنتی بیوگرام نشان داد که 54 ایزوله (%98.1) به پنی سیلین، 50 ایزوله (%90.9) به متی سیلین، 29 ایزوله (%52.7) به سفتریاکسون، 27 ایزوله (%49.1) به سفتی زوکسیم، 20 ایزوله (%36.3) به سفوتاکسیم، 19 ایزوله (%34.5) به آموکسی سیلین، 17 ایزوله (%30.9) به سفازولین و 13 ایزوله (%23.6) به سفالکسین مقاوم بودند. تست های یدومتری کلنی حضور بتالاکتاماز و نتایج حاصل از PCR نیز حضور ژن blaZ را در کلیه ایزوله ها تایید کرد.نتیجه گیری: روش آنتی بیوگرام نشان داد که %24 تا %53 از ایزوله ها به انواع بتالاکتام های نسل سوم مقاوم هستند. حال آنکه روش یدومتری کلنی، تولید آنزیم بتالاکتاماز را در کلیه ایزوله ها و روش PCR حضور ژن blaZ را در همه ایزوله ها نشان می دهد. اما میزان بیان آن متفاوت است. نتیجه گیری می شود که روش آنتی بیوگرام به تنهایی برای تعیین استراتژی درمانی عفونت های ناشی از این ارگانیسم مناسب نیست.

زمینه و هدف: سطوح بیمارستان از توان بالقوه ای جهت حفظ و نگهداری باکتری های بیماری زا برخوردار می باشد. دست کارکنان بیمارستان مهم ترین عامل انتشار باکتری ها در بیمارستان محسوب می گردد. شیوع آنزیم -bلاکتاماز در باکتری های موجود روی دست پرسنل و سطوح بیمارستان منجر به انتشار -bلاکتاماز در باکتری ها و نهایتا افزایش عفونت های بیمارستانی مقاوم در برابر آنتی بیوتیکها می گردد. هدف از این مطالعه بررسی انتشار گونه های استافیلوکوکوس مقاوم در برابر آنتی بیوتیک های بتا لاکتام در بیمارستان فوق تخصصی الزهرا اصفهان بوده است.روش بررسی: این مطالعه آزمایشگاهی در سالهای 86-1384 در بیمارستان الزهرا اصفهان انجام گردید. در مجموع 274 نمونه (194 سویه باکتری از سطوح و 80 سویه باکتری از دست پرسنل) مورد بررسی قرار گرفت. نمونه های محیطی با استفاده از سوآب و محیط Nutrient Broth (NB) از سطوح بیمارستان و نمونه های دست پرسنل با روشFinger Print  جمع آوری شدند. شناسایی باکتری ها با روش های باکتری شناسی، تولید -bلاکتاماز با روش اسیدومتریک و الگوی آنتی بیوگرام با روش کربی بائر انجام گردید.یافته ها: از 194 نمونه بررسی شده از سطوح بیمارستان، گونه های استافیلوکوکوس 105 (53.7%) و از 80 نمونه بررسی شده از دست پرسنل، گونه های استافیلوکوکوس 28 (35%) مورد را به خود اختصاص داده بودند. بر اساس نتایج تست اسیدومتریک 79.8% سویه های استافیلوکوکوس اورئوس و %68.55 سویه های استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس مولد آنزیم -bلاکتاماز بودند.نتیجه گیری: نتایج حاصله مبین شیوع استافیلوکوکوس های مقاوم در برابر آنتی بیوتیکها و مولد -bلاکتاماز در دست کارکنان و سطوح بیمارستان بوده است. کاهش تراکم باکتریها در منابع مزبور، مهم ترین راه کنترل انتقال عوامل ویرولانس در باکتریها و ایجاد سویه های مقاوم در برابر آنتی بیوتیک ها می باشد.

سابقه و هدف: فاکتور کلیدی در بیماریزایی استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس کولونیزه شدن و تشکیل بیوفیلم چندلایه است. بیوفیلم سدی در برابر عوامل ضد میکروبی ایجاد کرده و مانع عملکرد آنتیبیوتیک میشود. علاوه بر این، افزایش مقاومت به آنتیبیوتیکها یکی از مشکلات اصلی استفاده از آنها میباشد. امروزه استفاده از نانوذرات به علت خاصیت ضد میکروبی و سمیت پایین آن به مقدار زیادی مورد توجه قرار گرفته است. هدف از این تحقیق ارزیابی فعالیت ضد میکروبی نانوذرات نقره علیه بیوفیلم ناشی از استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس بود. روش کار: در این مطالعه 90 سویه استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس، شامل 50 جدایه کلینیکی و 40 سویه جدا شده از ناقلین مورد بررسی قرار گرفتند. آزمایشات تشکیل بیوفیلم با استفاده از روش میکروتیتر پلیت و رنگ آمیزی با کریستالویولهانجام شد. حداقل غلظت ممانعت کننده از رشد (MIC) با روش انتشار در چاهک و میکروپلیت صورت گرفت. میزان مقاومت به اگزاسیلین با روش انتشار دیسک بررسی شد. یافته ها: نانو ذره نقره در غلظت ppm9/3اثر ضد بیوفیلمی داشته و در غلظت بالاترppm8/7 اثر ضد بیوفیلمی آن افزایش یافت. در غلظت ppm62/15 بیوفیلم تشکیل شده را از بین برد. در مجموع 24 جدایه مقاوم به اگزاسیلین بودند. نتیجه گیری: نتایجاین تحقیق نشان میدهد نانوذرات کلوییدی در برابر باکتری استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس دارای اثر باکتریکشی یا ممانعتکننده از رشد است و در غلظت های پایینتر از MIC میتواند از تشکیل بیوفیلم ناشی از این باکتری ممانعت کند.

زمینه و هدف: استافیلوکوکوس ها، پاتوژن مشترک بین انسان و گونه های مختلف دامی است که قابلیت ایجاد طیف وسیعی از بیماری های را دارد. استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس و استافیلوکوکوس اورئوس، عوامل مهمی در ایجاد بیوفیلم در بیماران هستند. این مطالعه با هدف تعیین توانایی تولید بیوفیلم و الگوی مقاومتی سویه های استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس و استافیلوکوکوس اورئوس جداشده از عفونت های بیمارستانی و مواد غذایی انجام گرفت. روش تحقیق: این مطالعه توصیفی-مقطعی بر روی 117نمونه بیمارستانی انجام شد. ابتدا آزمایش های بیوشیمیایی بر روی نمونه ها به منظور جداسازی و تایید جنس استافیلوکوکوس اورئوس و استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس انجام گردید؛ سپس برای تعیین تولید بیوفیلم، از روش میکروتیترپلیت استفاده شد و حضور ژن های icaA و icaD با استفاده از PCR مشخص گردید. الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی سویه ها به روش دیسک دیفیوژن برای 7 آنتی بیوتیک تعیین شد. یافته ها: 12 سویه استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس و 20 سویه استافیلوکوکوس اورئوس به وسیله آزمایش های بیوشیمیایی از 117نمونه بیمارستانی جداسازی شد که از این تعداد 6 سویه استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس و 16 سویه استافیلوکوکوس اورئوس مولد بیوفیلم بودند. نتایج PCR نشان دهنده حضور همزمان ژن های icaA و icaD در 15 سویه استافیلوکوکو س اورئوس و 6 سویه استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس بود. بیشترین مقاومت آنتی بیوتیکی در سنجش مقاومت آنتی بیوتیکی به ترتیب مربوط به پنی سیلین، جنتامایسین و امیکاسین بود. نتیجه گیری: گسترش نمونه های بالینی مولد بیوفیلم با مقاومت های آنتی بیوتیکی چندگانه، می تواند به عنوان خطری جدی برای بیماران محسوب شده و باعث افزایش موارد مرگ و میر در بیمارستان ها گردد.

سویه های کوآگولاز منفی استافیلوکوکوس مقاوم به متیسیلین از عوامل مهم ایجاد عفونت بیمارستانی هستند و اغلب به علت مقاومت به سایرداروها از جمله آنتی بیوتیکهای بتالاکتام اهمیت زیادی دارند. هدف از این مطالعه، مقایسه فنوتیپی مقاومت به متیسیلین با حضور ژن مقاومت (ژن (mecA بود. تعداد 55 ایزوله استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس از 3 بیمارستان شهر تهران جمع آوری و حساسیت آنها نسبت به متیسیلین به وسیله روش انتشار در دیسک بررسی شد. همچنین کمترین غلظت موثر دارو (MIC) با روش Broth Microdilution اندازه گیری و حضور ژن مقاومت به وسیله پرایمرهای اختصاصی با روش PCR مورد بررسی قرار گرفت. نتایج حاصل از روش آنتی بیوگرام نشان داد که 50 سویه (90.9 درصد) به متیسیلین مقاوم بودند که از بین آنها 8 سویه مقاومت بینابینی نشان دادند. همچنین 43 سویه (78.1 درصد) با MIC≥ 4µg / ml نسبت به متیسیلین مقاوم بودند. نتایج MIC برای سویه های دارای مقاومت بینابینی نشان داد که 5 سویه به متیسیلین حساس و 3 سویه مقاوم بودند. نتایج حاصل از آزمون PCR  نشان داد که از بین سویه های مقاوم به متیسیلین (با دو روش فنوتیپی)‏، 42 سویه حامل ژن mecA و تنها 1 سویه فاقد آن بود. همچنین 4 سویه با فنوتیپ حساس به متیسیلین، واجد ژن mecA بودند. نتایج به دست آمده پیشنهاد می کند که تنها حضور ژن mecA دلیل بر مقاومت در میکروارگانیسمها نیست و بیان ژن که تحت کنترل شرایط محیطی است، اهمیت بیشتری در تعیین مقاومت باکتری دارد.

زمینه و اهداف: اکثر عفونت های باکتریایی در حال حاضر با استفاده از آنتی بیوتیک های مختلف قابل درمان هستند. با این حال، جهان با چالشی به نام مقاومت آنتی بیوتیکی مواجه شده است که می تواند تاثیرات مفید آنتی بیوتیک ها را کاهش دهد. یک استراتژی ارزشمند برای جلوگیری از این پدیده نامطلوب، افزایش اثرات ضد باکتریایی آنتی بیوتیک ها با استفاده از مواد مختلف به عنوان تقویت کننده آنتی بیوتیک می باشد. هدف از این تحقیق بررسی اثرات هم افزایی نانوذرات طلا (با غلظت 200-100 میکروگرم بر میلی لیتر، اندازه 16 نانومتر و میانگین پتانسیل زتا 54/4-میلی ولت) و آنتی بیوتیک های مختلف علیه برخی کوکسی های گرم مثبت می باشد. مواد و روش کار: روش استاندارد انتشار در آگار و حداقل غلظت بازدارندگی به منظور بررسی خواص ضد میکروبی غلظت های مختلف نانوذرات طلا مخلوط شده با آنتی بیوتیک های جنتامایسین، اریترومایسین، کلیندامایسین، باسیتراسین و پلی میکسین بی در برابر سویه های استاندارد استافیلوکوکوس اوریوس، استافیلوکوکوس ساپروفیتیکوس، استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس، انتروکوکوس فاسیوم و انتروکوکوس فکالیس استفاده گردید. یافته ها: نتایج این تحقیق نشان داد که نسبت مخلوط 25٪,نانوذرات طلا 75٪,جنتامایسین در مقایسه با آنتی بیوتیک های خالص منجر به ایجاد ناحیه عدم رشد بزرگتری علیه استافیلوکوکوس اوریوس، استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس و انتروکوکوس فکالیس می شود. علاوه بر این، این افزایش در برابر انتروکوکوس فکالیس هنگام اعمال نسبت های 25: 75، 50: 50 و 75: 25 از نانوذرات طلا با کلیندامایسین مشاهده شد. به طور مشابه، افزایش قطر هاله عدم رشد برای استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس هنگام استفاده از 25 میکرولیتر نانوذرات طلا با 75 میکرولیتر باسیتراسین مشاهده شد. همچنین با استفاده از نانوذرات طلا و پلی میکسین با نسبت 50: 50، یک اثر ضد باکتریایی هم افزایی در برابر استافیلوکوکوس ساپروفیتیکوس مشاهده گردید. نتیجه گیری: به طور کلی می توان فعالیت ضد باکتریایی آنتی بیوتیک ها را به وسیله مخلوط کردن با غلظت مناسبی از نانوذرات طلا افزایش داد. متن کامل این مقاله به زبان انگلیسی می باشد. لطفا برای مشاهده متن کامل مقاله به بخش انگلیسی مراجعه فرمایید.لطفا برای مشاهده متن کامل این مقاله اینجا را کلیک کنید.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

سابقه و هدف: استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس یک باکتری فرصت طلب بیماری زا است که قادر به تولید بیوفیلم بوده و اغلب با عفونتهای بیمارستانی همراه است. هدف از این مطالعه، بررسی تشکیل بیوفیلم و تعیین الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی در میان سویه های استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس مقاوم به متی سیلین جدا شده از بیماران در شهر اصفهان است. روش کار: در این مطالعه در طی سالهای 1393 و 1394، در مجموع 139 جدایه مشکوک به استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس از نمونه های بالینی بیماران در یک بیمارستان مرجع در شهر اصفهان جمع آوری گردید. تمامی جدایه ها با استفاده از آزمونهای معمول بیوشیمیایی و آزمون PCR با استفاده از پرایمرهای اختصاصی مورد شناسایی قرار گرفتند. مقاومت سویه ها نسبت به آنتی بیوتیک سفوکسی تین به روش انتشار دیسک و بر اساس دستورالعمل CLSI تعیین گردید و الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی سویه های استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس مقاوم به متی سیلین نسبت به 10 آنتی بیوتیک مشخص شد. به منظور بررسی توانایی تشکیل بیوفیلم در میان سویه های مقاوم به متی سیلین از آزمونهای کیفی ژلوز قرمز کنگو و کمی میکروتیتر پلیت استفاده گردید. یافته ها: با استفاده از آزمونهای بیوشیمیایی و PCR، 107 سویه استافلوکوکوس اپیدرمیدیس در میان نمونه ها مورد شناسایی و تایید قرار گرفتند. بر اساس نتایج حاصل از آزمون انتشار دیسک نیز 52 درصد درصد سویه ها مقاوم به متی سیلین بودند و بیشترین میزان مقاومت نیز در میان سویه ها نسبت به آنتی بیوتیک اریترومایسین مشاهده گردید. همچنین، تمامی سویه ها نسبت به آنتی بیوتیکهای ونکومایسین، لینزوالید، کینوپریستین-دالفوپریستین و کلرامفنیکل حساسیت نشان دادند. در آزمون قرمز کنگو، 41 درصد سویه ها واجد کلنیهای مشکی و اسالیم مثبت بودند و در آزمون میکروتیتر پلیت نیز 50 درصد سویه ها بیوفیلم قوی تشکیل دادند. نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان دهنده شیوع نسبتا بالای جدایه های استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس مقاوم به متی سیلین مولد بیوفیلم در بیمارستان مورد مطالعه در اصفهان است. این سویه ها که از مقاومت آنتی بیوتیکی بالایی نیز برخوردار هستند یک چالش و خطر مهم برای بهداشت و سلامت جامعه به شمار می روند.